I denne artikkelen kan du lese instruksjonene for bruk av legemidlet Digoxin. Presentert gjennomgang av besøkende til nettstedet - forbrukere av dette legemidlet, samt meninger fra leger av spesialister på bruk av Digoxin i deres praksis. En stor forespørsel om å legge til din tilbakemelding på stoffet mer aktivt: Medisinen hjalp eller hjalp ikke med å bli kvitt sykdommen, hvilke komplikasjoner og bivirkninger ble observert, kanskje ikke angitt av produsenten i notatet. Digoksinanaloger i nærvær av tilgjengelige strukturelle analoger. Bruk til behandling av hjertesvikt og arytmier hos voksne, barn, samt under graviditet og amming. Sammensetningen av stoffet.
Digoksin er et hjerteglykosid. Den har en positiv inotrop effekt. Dette skyldes den direkte hemmende effekten på Na + / K + -ATP-aser på membranet av kardiomyocytter, noe som fører til en økning i intracellulært innhold av natriumioner og dermed en reduksjon i kaliumioner. Det økte innholdet av natriumioner forårsaker aktivering av natriumkalsiummetabolisme, en økning i innholdet av kalsiumioner, som følge av at kraften av sammentrekning av myokardiet øker.
Som et resultat av en økning i myokardial kontraktilitet øker blodets slagvolum. Enden systoliske og endte diastoliske volumer av hjertet blir redusert, som sammen med en økning i myokardietone fører til en reduksjon av sin størrelse og dermed til en reduksjon i myokardisk oksygenbehov. Den har en negativ kronotropisk effekt, reduserer overdreven sympatisk aktivitet ved å øke følsomheten av kardiopulmonale baroreceptorer. På grunn av økningen i aktiviteten til vagusnerven, har den en antiarytmisk effekt på grunn av reduksjonen i impulsernes hastighet som passerer gjennom atrioventrikulærknutepunktet og forlengelsen av den effektive refraktære periode. Denne effekten forsterkes ved direkte virkning på atrioventrikulær knutepunkt og sympatolytisk virkning.
Den negative dromotrope effekten manifesteres i en økning i refraktoriteten til atrioventrikulærnoden, som tillater bruk av supraventrikulære takykardier og takyarytmier i paroksysmer.
Ved atrielle takyarytmier reduseres frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, forlenger diastolen, forbedrer intrakardial og systemisk hemodynamikk.
Den positive bathmotropic effekten manifesteres ved administrering av subtoksiske og giftige doser.
Det har en direkte vasokonstriktiv effekt, som tydeligst manifesteres i fravær av kongestiv perifer ødem.
Samtidig har den indirekte vasodilaterende effekten (som følge av en økning i minuttvolumet av blod og en reduksjon i overdreven sympatisk stimulering av vaskulær tone) i hovedsak prevunnet over direkte vasokonstriktorvirkning, noe som resulterer i en reduksjon i total perifer vaskulær motstand.
struktur
Digoxin + hjelpestoffer.
farmakokinetikk
Absorpsjon fra mage-tarmkanalen kan være forskjellig og utgjør 70-80% av dosen tatt. Absorbsjonen avhenger av motiliteten i mage-tarmkanalen, doseringsformen, samtidig inntak av mat, på interaksjon med andre legemidler. Med normal surhet i magesaft blir en liten mengde digoksin ødelagt, med hyperacidtilstander, mer av det kan bli ødelagt. For full absorpsjon kreves tilstrekkelig eksponering i tarmen: Med en reduksjon i gastrointestinal motilitet er biotilgjengeligheten maksimal, med økt peristalitet - minimal. Evnen til å akkumulere i vevet (kumulere) forklarer mangelen på korrelasjon ved begynnelsen av behandlingen mellom alvorlighetsgraden av den farmakodynamiske effekten og dens konsentrasjon i blodplasmaet. Metabolisert i leveren. Digoksin utskilles hovedsakelig av nyrene (60-80% uendret). Intensiteten av nyreutskillelse bestemmes av størrelsen på glomerulær filtrering.
vitnesbyrd
- i den komplekse behandlingen av kronisk hjertesvikt 2 (i nærvær av kliniske manifestasjoner) og 3-4 funksjonelle klasser;
- tachysystolisk form for atrieflimmer og flutter av paroksysmalt og kronisk kurs (spesielt i kombinasjon med kronisk hjertesvikt).
Skjema for utgivelse
Tabletter 0,25 mg.
Tabletter til barn 0,1 mg.
Løsning for intravenøs administrering (prikker i ampuller til injeksjoner).
Instruksjoner for bruk og dosering
Metode for påføring - inne.
Som med alle hjerteglykosider, bør dosen velges med forsiktighet, individuelt for hver pasient.
Hvis pasienten før utnevnelsen av digoksin tok hjerteglykosider, bør dosen av legemidlet i dette tilfellet reduseres.
Voksne og barn over 10 år
Dosen av Digoxin er avhengig av behovet for å raskt oppnå en terapeutisk effekt.
Moderat digitalisering (24-36 h) brukes i nødstilfeller
Den daglige dosen er 0,75-1,25 mg, delt inn i 2 doser, under kontroll av et EKG før hver påfølgende dose.
Etter å ha fått metning, gå til vedlikeholdsbehandling.
Langsom digitalisering (5-7 dager)
Den daglige dosen på 0,125-0,5 mg administreres 1 gang daglig i 5-7 dager (til metning oppnås), hvoretter de bytter til støttende behandling.
Kronisk hjertesvikt
Hos pasienter med kronisk hjertesvikt skal legemidlet Digoxin brukes i små doser: opptil 0,25 mg per dag (for pasienter med en kroppsvekt på over 85 kg, opptil 0,375 mg per dag). Hos eldre pasienter bør den daglige dosen av digoksin reduseres til 0,0625-0,0125 mg (1/4, 1/2 tablett).
Den daglige dosen for vedlikeholdsbehandling er satt individuelt og er 0,125-0,75 mg. Vedlikeholdsbehandling utføres vanligvis i lang tid.
Barn i alderen 3 til 10 år
Metningsdose for barn er 0,05-0,08 mg / kg per dag; Denne dosen er foreskrevet i 3-5 dager med moderat rask digitalisering eller i 6-7 dager med langsom digitalisering. Vedlikeholdsdose for barn er 0,01-0,025 mg / kg per dag.
Bivirkninger
- ventrikulær paroksysmal takykardi;
- ventrikulære premature beats (ofte bigeminy, polytopic ventricular premature beats);
- nodal takykardi;
- sinus bradykardi;
- sinoauricular blokk;
- atrieflimmer og flutter;
- AV blokkering;
- På EKG-reduksjon av ST-segmentet med dannelse av en tofase T-bølge;
- anoreksi;
- kvalme, oppkast;
- diaré;
- magesmerter;
- tarm nekrose;
- søvnforstyrrelser;
- hodepine;
- svimmelhet;
- nevritt;
- isjias;
- manisk-depressivt syndrom;
- parestesi og synkope
- sjelden (hovedsakelig hos eldre pasienter som lider av aterosklerose) - desorientering, forvirring, visuelle hallusinasjoner i en farge
- farging av synlige objekter i gulgrønn farge;
- blinker av "fly" før øynene dine;
- redusert synsstyrke;
- makro- og mikropsia;
- hudutslett;
- elveblest;
- trombocytopenisk purpura;
- neseblødning;
- petekkier;
- hypokalemi;
- gynekomasti.
Kontra
- overfølsomhet overfor stoffet;
- glykosidforgiftning;
- Wolff-Parkinson-White syndrom;
- atrioventrikulær blokk 2 grader;
- intermitterende total blokkering;
- barns alder opptil 3 år;
- pasienter med sjeldne arvelige sykdommer: fruktosintoleranse og glukose / galaktoseabsorpsjonssyndrom eller sukraser / isomaltase mangel; laktasemangel, laktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon.
Bruk under graviditet og amming
Digitalis penetrerer placenta barrieren. Under arbeidet er konsentrasjonen av digoksin i serum fra det nyfødte og moren det samme. Digoksin på sikkerheten ved bruk under graviditet er klassifisert som "C": risikoen i søknaden er ikke utelukket. Studier av gravide kvinner er utilstrekkelige, formålet med legemidlet er bare mulig i tilfelle når de tiltenkte fordelene til moren oppveier den potensielle risikoen for fosteret.
Digoksin passerer i morsmelk. Imidlertid er det ikke gitt data om virkningen av stoffet på nyfødte.
Bruk hos eldre pasienter
Vær forsiktig, velg pasienter eldre. Hos eldre pasienter bør daglig dose reduseres til 62,5-125 mcg (1 / 4-1 / 2 tabletter).
Bruk til barn
Kontraindisert hos barn under 3 år.
Spesielle instruksjoner
For å unngå bivirkninger som skyldes overdosering, bør pasienten overvåkes for hele behandlingsperioden med Digoxin. Pasienter som får digitalis-legemidler, bør ikke få kalsiumtilskudd for parenteral administrering.
Det bør redusere dosen av Digoxin hos pasienter med kronisk lungehjerte, koronarinsuffisiens, nedsatt vann og elektrolyttbalanse, nyre- eller leverinsuffisiens. Eldre pasienter krever også nøye utvalg av dosen, spesielt hvis de har en eller flere av de ovennevnte tilstandene. Det skal huskes på at i disse pasientene, selv med nedsatt nyrefunksjon, kan verdien av kreatininclearance (CK) ligge innenfor det normale området, som er forbundet med en reduksjon i muskelmasse og en reduksjon i kreatininsyntesen. Siden farmakokinetiske prosesser brytes i tilfelle nyresvikt, bør doseringsvalget utføres under kontroll av konsentrasjonen av digoksin i blodserumet. Hvis dette ikke er mulig, kan du bruke følgende anbefalinger. Dosen bør reduseres med omtrent samme prosent som QC er redusert. Hvis QC ikke er bestemt, kan den omtrent beregnes ut fra serumkreatininkonsentrasjon (CCS). For menn, i henhold til formelen (140-alder) / KKS. For kvinner må resultatet multipliseres med 0,85.
Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon bør konsentrasjonen av digoksin i serum bestemmes hver 2. uke, i hvert fall i den første behandlingsperioden.
Ved idiopatisk subaortisk stenose (obstruksjon av venstre ventrikulær utløpskanal med et asymmetrisk hypertrophied interventricular septal), gir administrasjonen av Digoxin en økning i alvorlighetsgraden av obstruksjon. I alvorlig mitral stenose og norm- eller bradykardi utvikler hjertesvikt på grunn av en reduksjon i diastolisk fylling av venstre ventrikel. Digoksin, som øker kontraktiliteten til myokardiet i høyre ventrikel, forårsaker en ytterligere økning i trykket i lungearteriesystemet, noe som kan provosere lungeødem og forverre ventrikulær svikt. Hjerte glykosider er foreskrevet for pasienter med mitral stenose når de går med i høyre ventrikulær svikt, eller i nærvær av atrieflimmer.
Hos pasienter med klasse 2 AV-blokk kan utnevnelsen av hjerteglykosider forverre det og føre til utvikling av et Morgagni-Adams-Stokes-angrep. Utnevnelse av hjerteglykosider i AV-blokk 1 grad krever forsiktighet, hyppig EKG-overvåkning, og i noen tilfeller farmakologisk profylakse med AV-konduktiviteter.
Digoksin i Wolf-Parkinson-White-syndromet, som reduserer AV-ledning, bidrar til ledning av impulser gjennom ekstra baner rundt AV-noden og fremkaller dermed utviklingen av paroksysmal takykardi. Sannsynligheten for glykosidisk forgiftning øker med hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi, hypernatremi, hypothyroidisme, alvorlig dilatasjon av hjertehulene, pulmonal hjerte, myokarditt og hos eldre.
Som en av metodene for å kontrollere innholdet av digitalisering ved utnevnelse av hjerteglykosider, blir overvåking av plasmakonsentrasjonen benyttet.
Allergiske reaksjoner på digoksin og andre digitalispreparater utvikles sjelden. Hvis overfølsomhet oppstår i forbindelse med et enkelt digitalis-legemiddel, kan andre representanter fra denne gruppen brukes, siden kryssfølsomhet for digitalispreparater ikke er merkelig.
Pasienten må følge følgende instruksjoner nøyaktig:
- Bruk kun legemidlet som foreskrevet av legen, ikke endre dosen selv;
- Hver dag, bruk stoffet bare på den fastsatte tiden;
- Hvis hjertefrekvensen er under 60 slag / min, bør du umiddelbart konsultere legen din;
- Hvis du savner neste dose av legemidlet, må du ta det umiddelbart, når det er mulig;
- Ikke øk eller doble dosen.
- Hvis pasienten ikke tok stoffet i mer enn 2 dager, må du informere legen om dette.
Før du avbryter legemidlet, må du informere legen din.
Ved oppkast av oppkast, kvalme, diaré, rask puls, bør du umiddelbart konsultere lege.
Før operasjon eller beredskap, må du bli advart om bruk av Digoxin.
Uten tillatelse fra legen er det ikke ønskelig å bruke andre legemidler.
Drug interaksjon
Ved samtidig bruk av Digoxin med legemidler som forårsaker elektrolyt ubalanse, spesielt hypokalemi (for eksempel diuretika, glukokortikosteroider, insulin, beta-adrenomimetika, amfotericin B), øker risikoen for arytmier og utvikling av andre toksiske effekter av Digoxin. Hyperkalsemi kan også føre til utvikling av toksiske effekter av digoksin, derfor er det nødvendig å unngå innføring av kalsiumsalter hos pasienter som får digoksin. I disse tilfellene må dosen av digoksin reduseres. Enkelte stoffer kan øke konsentrasjonen av digoksin i blodserumet, for eksempel kinidin, blokkere av "langsomme" kalsiumkanaler (spesielt verapamil), amiodaron, spironolakton og triamteren.
Digoksinabsorpsjon i tarmen kan reduseres ved virkningen av kolestyramin, kolestipol, aluminiumholdige antacida, neomycin, tetracykliner. Det er tegn på at samtidig bruk av spironolakton ikke bare endrer konsentrasjonen av digoksin i serum, men kan også forvride resultatene ved å bestemme konsentrasjonen av digoksin, derfor er det nødvendig med spesiell oppmerksomhet når man vurderer de oppnådde resultatene.
En reduksjon i biotilgjengeligheten av Digoxin observeres ved samtidig administrering med aktivert karbon, astringerende stoffer, kaolin, sulfasalazin (binding i lumen i mage-tarmkanalen), metoklopramid, proserin (økt gastrointestinal motilitet).
En økning i biotilgjengeligheten av Digoxin observeres ved samtidig administrering med bredspektret antibiotika som undertrykker tarmmikrofloraen (reduksjon av ødeleggelse i mage-tarmkanalen).
Betablokkere og verapamil øker alvorlighetsgraden av den negative kronotrope effekten, reduserer styrken av den inotrope effekten.
Induktorer av mikrosomal oksidasjon (barbiturater, fenylbutazon, fenytoin, rifampicin, antiepileptiske, p-piller) kan stimulere Digoxin metabolisme (hvis de blir kansellert, er digitalis forgiftning mulig).
I et program med digoksin nedenfor nevnte stoffer kan deres vekselvirkning, på grunn av hvilket reduserer den terapeutiske effekt eller manifesterte side eller toksisk virkning Digoksin mineralkortikoider, kortikosteroider, med betydelige mineralkortikoid-effekter, Amphotericin B for injeksjon, karbonsyreanhydraseinhibitorer, adrenokortikotropt hormon (ACTH), vanndrivende stoffer som fremmer utslipp av vann og kalium (bumetadin, etakrynsyre, furosemid, indapamid, mannitol og tiazidderivater), natriumfosfat.
Hypokalemi forårsaket av de ovennevnte legemidlene øker risikoen for giftig tilgiftning av digoksin, derfor, når det brukes samtidig med Digoxin, er det nødvendig med konstant overvåkning av kaliumkonsentrasjonen i blodet.
Samtidig administrering med Hypericum-preparater, P-glykoprotein og cytokrom P450, induseres, og dermed reduseres biotilgjengeligheten, metabolisme øker og plasmakonsentrasjonen av digoksin reduseres markant.
Ved samtidig ansettelse med amiodaron øker konsentrasjonen av digoksin i blodplasma til et giftig nivå. Samspillet mellom amiodaron og digoksin hemmer aktiviteten til hjernens sinus og atrioventrikulære noder, og reduserer også ledningen av nerveimpulsen langs hjerteledningssystemet. Derfor, når du forskriver amiodaron, er det nødvendig å avskaffe Digoxin eller redusere dosen med halvparten.
Preparater av aluminiumsalter, magnesium og andre antisider kan redusere absorpsjonen av digoksin og redusere konsentrasjonen i blodet.
Samtidig bruk av antiarytmiske midler med kalsium digoksin, kalsiumsalter, pankuronium, rauwolfiaalkaloider, succinylcholin og sympatomimetika kan provosere utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, derfor er det i disse tilfellene nødvendig å overvåke pasientens hjerteaktivitet og EKG.
Kaolin, pektin og andre adsorbenter, kolestiramin, kolestipol, avføringsmidler, neomycin og sulfasalazin reduserer digoksinabsorpsjonen og reduserer dermed dets terapeutiske effekt.
Blokkere av "sakte" kalsiumkanaler, kaptopril - Øk konsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet. Derfor, når det brukes sammen, er det nødvendig å redusere dosen av digoksin for å unngå den toksiske effekten av sistnevnte.
Edrofonium (anticholinesterase agent) øker tonen i det parasympatiske nervesystemet, slik at dets interaksjon med digoksin kan forårsake uttalt bradykardi.
Erytromycin forbedrer digoksinabsorpsjon i tarmen.
Digoksin reduserer antikoagulerende effekten av heparin, og derfor bør dosen av heparin økes mens den administreres med Digoxin.
Indometacin reduserer frigivelsen av Digoxin, derfor øker risikoen for toksiske effekter av sistnevnte.
Magnesiumsulfat, injeksjonsvæske, oppløsning, brukes til å redusere giftige virkninger av hjerteglykosider.
Fenylbutazon reduserer konsentrasjonen av digoksin i serum.
Kaliumsaltpreparater kan ikke tas hvis det har oppstått underføringen av Digoxin-ledningsforstyrrelser på EKG. Imidlertid blir kaliumsalter ofte foreskrevet med foxglovepreparater for å forhindre hjerterytmeforstyrrelser.
Kinidin og kinin kan dramatisk øke konsentrasjonen av digoksin.
Spironolakton reduserer graden av utskillelse av Digoxin, derfor, når det brukes sammen, er det nødvendig å justere dosen av Digoxin.
I studien av myokard-perfusjon med midjepreparater (midjeklorid) hos pasienter som tar Digoxin, reduseres grad av midjeakkumulering på steder med skade på hjertemuskelen, og resultatene av studien blir forvrengt.
Skjoldbruskhormoner øker stoffskiftet, slik at dosen av Digoxin alltid skal økes.
Analoger av stoffet Digoxin
Strukturelle analoger av det aktive stoffet:
- Digoxin Grindeks;
- Digoxin TFT;
- Novodigal.
digoksin
Hjælpe stoffer: kolloidalt vannfritt silisium, magnesiumstearat, gelatin, talkum, maisstivelse, laktosemonohydrat.
50 stk. - plastflasker (1) - pakker kartong.
Hjerteglykosid. Den har en positiv inotrop effekt. Dette skyldes den direkte hemmende effekten på Na + / K + -ATP-aser på membranet av kardiomyocytter, noe som fører til en økning i intracellulært innhold av natriumioner og dermed en reduksjon i kaliumioner. Det økte innholdet av natriumioner forårsaker aktivering av natriumkalsiummetabolisme, en økning i innholdet av kalsiumioner, som følge av at kraften av sammentrekning av myokardiet øker.
Som et resultat av en økning i myokardial kontraktilitet øker blodets slagvolum. Enden systoliske og endte diastoliske volumer av hjertet blir redusert, som sammen med en økning i myokardietone fører til en reduksjon av sin størrelse og dermed til en reduksjon i myokardisk oksygenbehov. Den har en negativ kronotropisk effekt, reduserer overdreven sympatisk aktivitet ved å øke følsomheten av kardiopulmonale baroreceptorer. På grunn av økningen i aktiviteten til vagusnerven, har den en antiarytmisk effekt på grunn av reduksjonen i impulsernes hastighet som passerer gjennom atrioventrikulærknutepunktet og forlengelsen av den effektive refraktære periode. Denne effekten forsterkes ved direkte virkning på atrioventrikulær knutepunkt og sympatolytisk virkning.
Den negative dromotrope effekten manifesteres i en økning i refraktoriteten til atrioventrikulærnoden, som tillater bruk av supraventrikulære takykardier og takyarytmier i paroksysmer.
Ved atrielle takyarytmier reduseres frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, forlenger diastolen, forbedrer intrakardial og systemisk hemodynamikk.
Den positive bathmotropic effekten manifesteres ved administrering av subtoksiske og giftige doser.
Det har en direkte vasokonstriktiv effekt, som tydeligst manifesteres i fravær av kongestiv perifer ødem.
Samtidig har den indirekte vasodilaterende effekten (som følge av en økning i minuttvolumet av blod og en reduksjon i overdreven sympatisk stimulering av vaskulær tone) i hovedsak prevunnet over direkte vasokonstriktorvirkning, noe som resulterer i en reduksjon i total perifer vaskulær motstand.
- som en del av kompleks behandling av kronisk hjertesvikt II (i nærvær av kliniske manifestasjoner) og III-IV funksjonelle klasse;
- Tachysystolisk form for atrieflimmer og flutter av paroksysmalt og kronisk kurs (spesielt i kombinasjon med kronisk hjertesvikt).
- AV blokkering av II-graden;
- intermitterende total blokkering
- Overfølsomhet overfor stoffet.
Forholdsregler (må være en sammenligning av de forventede fordeler og mulige risikoer): AV blokade grad I, sick sinus syndrom uten pacemaker, ustabil sannsynligheten for AV-knuten, indikasjoner på en historie av angrep av Morgagni-Adams-Stokes; hypertrofisk subaortisk stenose, isolert mitralstenose med sjeldne hjertefrekvenser, hjerteastma hos pasienter med adenositet hjerte, constrictive perikarditt, hjerte tamponade), ekstrasystol, markert dilatasjon av hjertehulene, "pulmonalt" hjerte.
Elektrolyttforstyrrelser: hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi, hypernatremi. Hypothyroidism, alkalose, myokarditt, alderdom, nyre-hepatisk svikt, fedme.
Metode for påføring - inne.
Som med alle hjerteglykosider, bør dosen velges med forsiktighet, individuelt for hver pasient.
Hvis pasienten før utnevnelsen av digoksin tok hjerteglykosider, bør dosen av legemidlet i dette tilfellet reduseres.
Dosen av digoksin er avhengig av behovet for å raskt oppnå en terapeutisk effekt.
Moderat digitalisering (24-36 h) brukes i nødstilfeller.
Den daglige dosen på 0,75-1,25 mg, delt i 2 doser, under kontroll av et EKG før hver påfølgende dose.
Etter å ha fått metning, gå til vedlikeholdsbehandling.
Langsom digitalisering (5-7 dager):
Den daglige dosen på 125-500 mcg 1 gang / dag i 5-7 dager (til metning oppnås), hvoretter de bytter til støttende behandling.
Kronisk hjertesvikt (CHF):
Hos pasienter med CHF bør digoksin brukes i små doser: opptil 250 mcg / dag (for pasienter med en kroppsvekt på over 85 kg og 375 mcg / dag). Hos eldre pasienter bør daglig dose reduseres til 62,5-125 mcg (1 / 4-1 / 2 tabletter).
Den daglige dosen for vedlikeholdsbehandling er satt individuelt og er 125-750 mg. Vedlikeholdsbehandling utføres vanligvis i lang tid.
Markerte bivirkninger er ofte de første tegn på overdosering.
Symptomer på digitalisforgiftning
Fra det kardiovaskulære system: ventrikulær paroksysmal takykardi, ventrikulære premature slag (ofte bigeminy, polytopiske ventrikulære ekstrasystoler) nodal takykardi, sinus bradykardi, sinus blokk, flimring og atrieflutter og AV-blokk, EKG - til reduksjon segmentet ST danne en tofase-T-bølge.
På fordøyelsessystemet: anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, magesmerter, tarmnekrose.
På den delen av det sentrale nervesystemet: søvnforstyrrelser, hodepine, svimmelhet, neuritt, isjias, manisk-depressiv syndrom, parestesi og besvimelse er sjelden (hovedsakelig hos eldre pasienter med aterosklerose) - desorientering, forvirring, hallusinasjoner visuell monokrom.
På visjonsorganets side: farging av synlige objekter i gulgrønn farge, blinkingen av "flyr" foran øynene, redusert synsstyrke, makro- og mikroksi.
Allergiske reaksjoner: hudutslett er mulig, sjelden - urticaria.
Fra hemopoietisk system og hemostase: trombocytopenisk purpura, neseblødning, petechiae.
Annet: hypokalemi, gynekomasti.
Symptomer: tap av matlyst, kvalme, oppkast, diaré, magesmerter, tarm nekrose, ventrikulær paroksysmal takykardi, ventrikulære premature slag (ofte politopnye eller bigemini), junctional takykardi, sinoatriell blokk, flimmer og flagre, AV-blokk, tretthet, forvirring, delirisk psykose, redusert synsskarphet, farging av gjenstander synlige i den gul-grønn farge, blinkende "flyr" foran øynene, oppfatningen av gjenstander i forminskes eller forstørres, neuritt, isjias, manisk-depressiv syndrom, parestesi.
Behandling: fjerning av digoksin, hensikten med aktivert karbon (for absorpsjon reduksjon) administrering av motgifter (unitiol, EDTA, antistoff mot digoksin), symptomatisk terapi. Utfør kontinuerlig overvåking av EKG.
I tilfelle av hypokalemi mye brukt kaliumsalt: 0,5-1 g kaliumklorid ble oppløst i vann og tas flere ganger om dagen til en total dose på 3-6 g (40-80 mekv kalium) voksen gitt tilstrekkelig nyrefunksjonen. I nødstilfeller vises det i / i dryppsprøytningen av 2% eller 4% løsning av kaliumklorid. Den daglige dosen er 40-80 mEq kalium (fortynnet til en konsentrasjon på 40 mEq kalium per 500 ml). Den anbefalte administreringshastigheten skal ikke overstige 20 mEq / h (under EKG-kontroll). Når hypomagnesemi anbefales, utnevnes magnesiumsalter.
I tilfeller av ventrikulære takyarytmier er langsom i.v.-administrasjon av lidokain indikert. Hos pasienter med normal hjertefunksjon og nyre vanligvis effektivt langsomme I / administrering (innen 2-4 min) i en initiell dose av lidokain 12 mg / kg kroppsvekt, etterfulgt av overføring til en drypp i en mengde på 1-2 mg / min. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og / eller hjerte, må dosen reduseres tilsvarende.
I nærvær av AV-blokkad II-III-grad, bør du ikke foreskrive lidokain og kaliumsalter til en kunstig pacemaker er installert.
Under behandlingen er det nødvendig å kontrollere nivået av kalsium og fosfor i blodet og daglig urin.
Det er erfaring med bruk av følgende legemidler med en mulig positiv effekt: β-blokkere, prokainamid, bretylium og fenytoin. Kardioversjon kan utløse ventrikulær fibrillering. Atropin er indisert for behandling av bradyarytmier og AV blokkering. Når AV-blokk II-III-graden, asystol og undertrykking av aktiviteten til sinusnoden viser installasjonen av pacemakeren.
Ved samtidig bruk av digoksin med medikamenter som forårsaker elektrolyttubalanse, spesielt hypokalemi (for eksempel diuretika, kortikosteroider, insulin, beta-agonister, amfotericin B), den økte risikoen for arytmier og utvikling av andre giftige effekter digoksin. Hyperkalsemi kan også føre til utvikling av toksiske effekter av digoksin, derfor er det nødvendig å unngå innføring av kalsiumsalter hos pasienter som får digoksin. I disse tilfellene må dosen av digoksin reduseres. Enkelte stoffer kan øke konsentrasjonen av digoksin i blodserumet, for eksempel kinidin, blokkere av "langsomme" kalsiumkanaler (spesielt verapamil), amiodaron, spironolakton og triamteren.
Digoksinabsorpsjon i tarmen kan reduseres ved virkningen av kolestyramin, kolestipol, aluminiumholdige antacida, neomycin, tetracykliner. Det er tegn på at samtidig bruk av spironolakton ikke bare endrer konsentrasjonen av digoksin i serum, men kan også forvride resultatene ved å bestemme konsentrasjonen av digoksin, derfor er det nødvendig med spesiell oppmerksomhet når man vurderer de oppnådde resultatene.
En reduksjon i biotilgjengeligheten av Digoxin observeres ved samtidig administrering med aktivert karbon, astringerende stoffer, kaolin, sulfasalazin (binding i lumen i mage-tarmkanalen), metoklopramid, proserin (økt gastrointestinal motilitet).
En økning i biotilgjengeligheten av Digoxin observeres ved samtidig administrering med bredspektret antibiotika som undertrykker tarmmikrofloraen (reduksjon av ødeleggelse i mage-tarmkanalen).
p-blokkere og verapamil øker alvorlighetsgraden av den negative kronotrope effekten, reduserer styrken av den inotrope effekten.
Induktorer av mikrosomal oksidasjon (barbiturater, fenylbutazon, fenytoin, rifampicin, antiepileptiske, p-piller) kan stimulere Digoxin metabolisme (hvis de blir kansellert, er digitalis forgiftning mulig).
I et program med digoksin nedenfor nevnte stoffer kan deres vekselvirkning, på grunn av hvilket reduserer den terapeutiske effekt eller manifesterte side eller toksisk virkning Digoksin mineralkortikoider, kortikosteroider, med betydelige mineralkortikoid-effekter, Amphotericin B for injeksjon, karbonsyreanhydraseinhibitorer, adrenokortikotropt hormon (ACTH), vanndrivende stoffer som fremmer utslipp av vann og kalium (bumetadin, etakrynsyre, furosemid, indapamid, mannitol og tiazidderivater), natriumfosfat.
Hypokalemi forårsaket av de ovennevnte legemidlene øker risikoen for giftig tilgiftning av digoksin, derfor, når det brukes samtidig med Digoxin, er det nødvendig med konstant overvåkning av kaliumkonsentrasjonen i blodet.
Samtidig administrering med Hypericum-preparater, P-glykoprotein og cytokrom P450, induseres, og dermed reduseres biotilgjengeligheten, metabolisme øker og plasmakonsentrasjonen av digoksin reduseres markant.
Ved samtidig ansettelse med amiodaron øker konsentrasjonen av digoksin i blodplasma til et giftig nivå. Samspillet mellom amiodaron og digoksin hemmer aktiviteten til hjernens sinus og atrioventrikulære noder, og reduserer også ledningen av nerveimpulsen langs hjerteledningssystemet. Derfor, når du forskriver amiodaron, er det nødvendig å avskaffe Digoxin eller redusere dosen med halvparten.
Preparater av aluminiumsalter, magnesium og andre antisider kan redusere absorpsjonen av digoksin og redusere konsentrasjonen i blodet.
Samtidig bruk av antiarytmiske midler med kalsium digoksin, kalsiumsalter, pankuronium, rauwolfiaalkaloider, succinylcholin og sympatomimetika kan provosere utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, derfor er det i disse tilfellene nødvendig å overvåke pasientens hjerteaktivitet og EKG.
Kaolin, pektin og andre adsorbenter, kolestiramin, kolestipol, avføringsmidler, neomycin og sulfasalazin reduserer digoksinabsorpsjonen og reduserer dermed dets terapeutiske effekt.
Blokkere av "sakte" kalsiumkanaler, kaptopril - Øk konsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet. Derfor, når det brukes sammen, er det nødvendig å redusere dosen av digoksin for å unngå den toksiske effekten av sistnevnte.
Edrofonium (anticholinesterase agent) øker tonen i det parasympatiske nervesystemet, slik at dets interaksjon med digoksin kan forårsake uttalt bradykardi.
Erytromycin forbedrer digoksinabsorpsjon i tarmen.
Digoksin reduserer antikoagulerende effekten av heparin, og derfor bør dosen av heparin økes mens den administreres med Digoxin.
Indometacin reduserer frigivelsen av Digoxin, derfor øker risikoen for toksiske effekter av sistnevnte.
Magnesiumsulfat, injeksjonsvæske, oppløsning, brukes til å redusere giftige virkninger av hjerteglykosider.
Fenylbutazon reduserer konsentrasjonen av digoksin i serum.
Kaliumsaltpreparater kan ikke tas hvis det har oppstått underføringen av Digoxin-ledningsforstyrrelser på EKG. Imidlertid blir kaliumsalter ofte foreskrevet med foxglovepreparater for å forhindre hjerterytmeforstyrrelser.
Kinidin og kinin kan dramatisk øke konsentrasjonen av digoksin.
Spironolakton reduserer graden av utskillelse av Digoxin, derfor, når det brukes sammen, er det nødvendig å justere dosen av Digoxin.
I studien av myokard-perfusjon med midjepreparater (midjeklorid) hos pasienter som tar Digoxin, reduseres grad av midjeakkumulering på steder med skade på hjertemuskelen, og resultatene av studien blir forvrengt.
Skjoldbruskhormoner øker stoffskiftet, slik at dosen av Digoxin alltid skal økes.
For å unngå bivirkninger som skyldes overdosering, bør pasienten overvåkes for hele behandlingsperioden med Digoxin. Pasienter som får digitalis-legemidler, bør ikke få kalsiumtilskudd for parenteral administrering.
Det bør redusere dosen av Digoxin hos pasienter med kronisk lungehjerte, koronarinsuffisiens, nedsatt vann og elektrolyttbalanse, nyre- eller leverinsuffisiens. Eldre pasienter krever også nøye utvalg av dosen, spesielt hvis de har en eller flere av de ovennevnte tilstandene. Det skal huskes på at i disse pasientene, selv med nedsatt nyrefunksjon, kan verdien av kreatininclearance (CK) ligge innenfor det normale området, som er forbundet med en reduksjon i muskelmasse og en reduksjon i kreatininsyntesen. Siden farmakokinetiske prosesser brytes i tilfelle nyresvikt, bør doseringsvalget utføres under kontroll av konsentrasjonen av digoksin i blodserumet. Hvis dette ikke er mulig, kan du bruke følgende anbefalinger. Dosen bør reduseres med omtrent samme prosent som QC er redusert. Hvis QC ikke er bestemt, kan den omtrent beregnes ut fra serumkreatininkonsentrasjon (CCS). For menn, i henhold til formelen (140-alder) / KKS. For kvinner skal resultatet oppnås multiplisert med 0,85.
Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon bør konsentrasjonen av digoksin i serum bestemmes hver 2. uke, i hvert fall i den første behandlingsperioden.
Ved idiopatisk subaortisk stenose (obstruksjon av venstre ventrikulær utløpskanal med et asymmetrisk hypertrophied interventricular septal), gir administrasjonen av Digoxin en økning i alvorlighetsgraden av obstruksjon. I alvorlig mitral stenose og norm- eller bradykardi utvikler hjertesvikt på grunn av en reduksjon i diastolisk fylling av venstre ventrikel. Digoksin, som øker kontraktiliteten til myokardiet i høyre ventrikel, forårsaker en ytterligere økning i trykket i lungearteriesystemet, noe som kan provosere lungeødem og forverre ventrikulær svikt. Hjerte glykosider er foreskrevet for pasienter med mitral stenose når de går med i høyre ventrikulær svikt, eller i nærvær av atrieflimmer.
Hos pasienter med AV-blokk II-grad kan utnevnelsen av hjerteglykosider forverre den og føre til utvikling av et Morgagni-Adams-Stokes-angrep. Formålet med hjerteglykosider i AV-blokk I-grad krever forsiktighet, hyppig EKG-overvåkning, og i noen tilfeller farmakologisk profylakse med midler som forbedrer AV-ledning.
Digoksin i Wolf-Parkinson-White-syndromet, som reduserer AV-ledning, bidrar til ledning av impulser gjennom ekstra baner rundt AV-noden og fremkaller dermed utviklingen av paroksysmal takykardi. Sannsynligheten for glykosidisk forgiftning øker med hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi, hypernatremi, hypothyroidisme, alvorlig dilatasjon av hjertehulene, pulmonal hjerte, myokarditt og hos eldre.
Som en av metodene for å kontrollere innholdet av digitalisering ved utnevnelse av hjerteglykosider, blir overvåking av plasmakonsentrasjonen benyttet.
Allergiske reaksjoner på digoksin og andre digitalispreparater utvikles sjelden. Hvis overfølsomhet oppstår i forbindelse med et enkelt digitalis-legemiddel, kan andre representanter fra denne gruppen brukes, siden kryssfølsomhet for digitalispreparater ikke er merkelig.
Pasienten må følge følgende instruksjoner nøyaktig:
1. Bruk kun legemidlet som foreskrevet av legen, ikke endre dosen selv;
2. Bruk hver dag stoffet bare på den fastsatte tiden;
3. Hvis hjertefrekvensen er under 60 slag / min, bør du umiddelbart kontakte legen din.
4. Dersom neste dose av legemidlet er savnet, bør det tas umiddelbart når det er anledning;
5. Ikke øk eller doble dosen;
6. Hvis pasienten ikke tok stoffet i mer enn 2 dager, må du informere legen om dette.
Før du avbryter legemidlet, må du informere legen din.
Ved oppkast av oppkast, kvalme, diaré, rask puls, bør du umiddelbart konsultere lege.
Før operasjon eller beredskap, må du bli advart om bruk av Digoxin.
Uten tillatelse fra legen er det ikke ønskelig å bruke andre legemidler.
Digitalis penetrerer placenta barrieren. Under arbeidet er konsentrasjonen av digoksin i serum fra det nyfødte og moren det samme. Digoksin på sikkerheten ved bruk under graviditet er klassifisert som "C": risikoen i søknaden er ikke utelukket. Studier av gravide kvinner er utilstrekkelige, formålet med legemidlet er bare mulig i tilfelle når de tiltenkte fordelene til moren oppveier den potensielle risikoen for fosteret.
Digoksin passerer i morsmelk. Imidlertid er det ikke gitt data om virkningen av stoffet på nyfødte.
Liste A. Oppbevares ved temperaturer 15-30 ° C utilgjengelig for barn.
digoksin
Beskrivelse fra 07/07/2015
- Latinsk navn: Digoxin
- ATC-kode: C01AA05
- Aktiv ingrediens: Digoxin
- Produsent: Gedeon Richter (Ungarn), Binnopharm (Russland), North Star (Russland), Fornyelse (Russland), Grindex (Latvia),
struktur
1 tablett inneholder 0,25 mg av den aktive bestanddelen digoksin.
1 ml av oppløsningen inneholder den aktive substansen i mengden 0,25 mg.
Ytterligere elementer er: glycerin, etanol, natriumfosfat, sitronsyre, injiserbart vann.
Digoksin frigjøringsform
Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske og injeksjonsvæske.
Farmakologisk aktivitet
Hjerteglykosid.
Farmakodynamikk og farmakokinetikk
Vurder mekanismen for narkotikaaksjon.
Narkotika av vegetabilsk opprinnelse, digoksin er oppnådd fra ullfoxglove (Digitalis). Den har en utprøvd kardiotonisk effekt (positiv inotrop effekt, økt kontraktilitet i hjertemuskelen ved å øke konsentrasjonen av kalsiumioner i kardiomyocytter), og øker dermed slagvolumet og minuttvolumet. Reduserer behovet for myokardceller for oksygen.
I tillegg har den en negativ dromotropisk og negativ kronotropisk effekt, det vil si at den reduserer frekvensen av elektrisk impulsgenerering ved sinusknudepunktet og hastigheten til impulskonduksjonen langs hjertets atrioventrikulære ledningssystem. Det har også en indirekte effekt på reseptorene til aortabuen og øker aktiviteten til vagusnerven, som også senker aktiviteten til sinoatriale knutepunktet.
Takket være disse mekanismene er det mulig å oppnå reduksjon i hjertefrekvensen med supraventrikulære (supraventrikulære) takyarytmier (paroksysmale eller vedvarende atriske takyarytmier, atrieflimmer).
Ved alvorlig mangel på hjertefunksjon og tegn på stagnasjon i de store og små blodsirkulasjonskretsene har legemidlet en indirekte vasodilatasjonseffekt, noe som manifesterer seg i en reduksjon i total motstand av perifer vaskulær seng og en reduksjon i alvorlighetsgraden av kortpustethet og perifert ødem.
Det tas oralt, 70% av det aktive stoffet absorberes i mage-tarmkanalen, etter administrering er begrensningskonsentrasjonen nådd i området fra to til seks timer. Parallell matinntak fører til en liten økning i sugetid. Unntak er matvarer rik på plantefiber - i dette tilfellet er en del av det aktive stoffet adsorbert av kostfiber og blir utilgjengelig.
Det har en tendens til å samle seg i væsker og vev, inkludert myokardiet, som brukes til å bestemme bruksmønsteret. Virkningen av stoffet beregnes ikke av maksimal konsentrasjon av stoffet i plasmaet, men av innholdet på tidspunktet for likevektstilstanden av farmakokinetikken.
50-70% av stoffene utskilles av nyrene, den alvorlige patologien til dette orgelet kan bidra til opphopning av digoksin i kroppen. Halveringstiden når to dager.
Indikasjoner for bruk Digoxin
Hva brukes pillene og løsningen vanligvis til?
Indikasjoner for bruk av Digoxin er hjerterytmeforstyrrelser (arytmier) av supraventrikulær natur (paroksysmal atriell takyarytmi, atriell fladder, vedvarende atriefakyarytmi).
Legemidlet er inkludert i behandlingsregimer for kronisk insuffisiens i hjertet av den tredje og fjerde funksjonelle klassen, og brukes også i den andre klassen av CHF hvis utprøvde kliniske manifestasjoner diagnostiseres.
Kontra
Rette kontraindikasjoner for fastskilt glykosid rus, hypersensitivitet til digoksin, Wolff-Parkinson-White-syndrom, den andre blokk grad II og en komplett atrioventrikulær blokkering, bradykardi.
Du kan ikke foreskrive medisiner for slike manifestasjoner av koronar hjertesykdom som ustabil angina og akutt myokardinfarkt.
Legemidlet er kontraindisert ved isolert mitralstenose.
Kongestiv hjertesvikt-diastoliske-type (med hjertetamponade, konstriktiv perikarditt, kardial amyloidose, med kardiomyopati) og digoksin er en kontraindikasjon til bestemmelsesstedet.
Merket utvidelse av hjertet, fedme, nyresvikt og leverparenkym, betennelse av myokard, ventrikulær septal hypertrofi, subaortastenose, ventrikulære tachyarytmier - i disse forholdene er bruken av medikamenter er ikke tillatt.
Bivirkninger
Først og fremst må du være oppmerksom på de mulige bivirkningene fra kardiovaskulærsystemet, siden de kan være de første tegnene på å utvikle glykosidforgiftning.
Disse symptomene inkluderer retardering av atrioventrikulær ledningstid og, som en konsekvens, retardasjon (bradykardi), utseende av heterotrofe myokardial eksitasjon brennpunkter, er vist i utviklingen av ventrikulære arytmier (ekstrasystoler) og ventrikulær fibrillering.
Ekstrakardiale bivirkninger er ikke, i motsetning til intrakardial, en trussel mot pasientens liv. Dette er tegn på feilfunksjon i mage-tarm-kanalen (kvalme, smerter i magen, oppkast og diaré), nervesystemet (hodepine, depresjon eller psykose, svekket visuell analysator virker som fluer foran øynene, etc.).
På blodets side kan det forekomme et brudd på det morfologiske bildet i form av trombocytopeni, og det vil manifestere seg med petechiae på huden.
Det er også mulig utvikling av allergiske reaksjoner på Digoxin i form av hud erytem, kløe og utslett.
Instruksjoner for bruk Digoxin (metode og dosering)
Inkluderingen av stoffet i behandlingsregimet skal utelukkende gjøres på sykehuset. Det terapeutiske vinduet til Digoxin (intervallet mellom den terapeutiske dosen og den giftige) er ekstremt liten, og derfor bør alle anbefalinger for å ta medisinen følges nøye.
Digoxin tabletter, bruksanvisninger
I det første trinn av behandlingen (trinn digitalisering eller pasient metning medikament), blir medikamentet administreres i en dose, som er kalt metnings: pasienten mottar fra to til fire tabletter (som representerer 500 mikrogram - ett milligram) og deretter gå videre for å motta en tablett med et intervall på 6 timer. Dette fortsetter til en terapeutisk effekt er oppnådd, og en stabil konsentrasjon av digoksin i blodet oppnås innen syv dager.
I det neste trinn overføres til en vanlig mottak vedlikeholdsdose, som typisk er poltabletki eller en tablett per dag (en digoksin tablett inneholder 250 mikrogram aktiv substans). Du kan ikke hoppe over medisinen, så vel som du ikke kan ta en dobbel dose i ett trinn når du hopper over medisinen. Dette er fulle av utviklingen av rus, som kan være dødelig.
Ved hjerte grener og koronar medikamentrommet og administreres intravenøst med sikte på avlastnings paroksysmale supraventrikulære tachyarytmier.
overdose
Symptomer på overdosering (glykosidisk forgiftning): hjertefrekvensen senkes, sinus bradykardi vises. På elektrokardiogrammet vises tegn på redusert atrioventrikulær ledning helt opp til en fullstendig atrioventrikulær blokk. Heterotropiske kilder til rytme gir ventrikulære ekstrasystoler, ventrikulær fibrillering er mulig. Ekstrakardiale symptomer på digitalisintoksikasjon vises dyspepsi (kvalme, diaré, anoreksi), redusert hukommelse og kognitive funksjoner, døsighet, smerter i hodet, svakhet i muskler, erektil dysfunksjon, gynekomasti, psykose, angst, eufori, xantopsi, redusert synsskarphet og andre brudd i arbeidet med den visuelle analysatoren.
Hvis tegn på glykosidforgiftning oppstår, avhenger taktikken av alvorlighetsgraden av manifestasjonene: Det er tilstrekkelig å redusere dosen av Digoxin med mindre manifestasjoner av overdose. Hvis det skjer en bivirkning, er det verdt å ta en kort pause, avhengig av hvilken dynamikk tegn på beruselse er. Akutt digoksinforgiftning krever magesvikt og tar sorbenter i store mengder. Pasienten får et avføringsmiddel.
Ventrikulære arytmier kan elimineres ved intravenøs administrering av kaliumklorid med tilsetning av insulin. Kaliumpreparater kan ikke kategoriseres for å redusere atrioventrikulær konduktivitet. Mens arytmi opprettholdes, administreres fenytoin intravenøst. Atropin brukes til å behandle bradykardi. Parallelt foreskrevet oksygenbehandling og legemidler som øker volumet av sirkulerende blod. Digoxins motgift er Unithiol.
Det er viktig å huske at et dødelig utfall er mulig ved overdosering.
interaksjon
Legemidlet kan ikke kombineres med alkalier, med syrer, med salter av tungmetaller og med tanniner. Når den brukes med diuretika, insulin, kalsiumsalter, narkotika, sympatomimetika, kortikosteroider økt risiko for glykosid forgiftningssymptomer.
I kombinasjon med kinidin, amiodaron og erytromycin, øker innholdet av digoksin i blodet. Quinidin hemmer eliminering av det aktive stoffet. Kalsiumkanalblokkeren verapamil reduserer graden av digoksin eliminering fra kroppen av nyrene, noe som fører til økt konsentrasjon av hjerteglykosid. Denne virkningen av verapamil blir gradvis nivellert med langvarig fellesinntak av legemidler (mer enn seks uker).
Kombinasjon med amfotericin B øker risikoen for overdosering på grunn av glykosider hypokalemi som provoserer amfotericin B. hyperkalsemi øker følsomheten av en cardiomyocyte i hjerteglykosider, og derfor ikke er nødvendig å ty til intravenøs administrering av kalsiumpreparater til pasienter som får hjerteglykosider. Samtidig mottak av digoksin i kombinasjon med reserpin, propranolol, øker fenytoin risikoen for ventrikulære arytmier.
Reduser konsentrasjonen og effektiviteten av stoffet fenylbutazon og barbituratmedikamenter. Også redusere terapeutisk effekt av kaliummedikamenter, legemidler som senker surheten i magesaft, metoklopramid. Når det kombineres med antibiotika erytromycin og gentamicin, øker glykosidinnholdet i pasientens plasma. Samtidig behandling med medikamentet kolestipol, kolestyramin og avføringsmiddel magnesium forårsaker forringelse av absorpsjon av medikamentet i tynntarmen, og dermed holder og redusere mengden av digoksin i kroppen. Glykosidmetabolismen er akselerert når kombinert med rifampicin og sulfosalazin.
Salgsbetingelser
Lagringsforhold
Opp til barn ved en temperatur på 15-30 grader Celsius.